Alzheimers Sygdom Kan Starte I Leveren, Foreslår Studiet

{h1}

Proteinet, der er ansvarlig for dannelsen af ​​plaques i hjernen hos alzheimers sygdomspatienter, kaldet beta-amyloid, kan have sin oprindelse ikke i hjernen, men i leveren.

Proteinet, der danner plaques i hjernen hos mennesker med Alzheimers sygdom, kan have sin oprindelse i leveren, hvilket tyder på en ny undersøgelse hos mus.

Forskerne sagde, at målretning af leverenes produktion af dette protein, kaldet beta-amyloid, kan være en ny måde at behandle Alzheimers.

Faktisk testede forskerne deres teori ved at behandle mus med et lægemiddel, som ikke kunne krydse blod-hjernebarrieren og komme ind i hjernen. De fandt stoffet signifikant reduceret niveauer af beta-amyloid i både blod og hjerne. Dette antyder en betydelig mængde beta-amyloid fundet i hjernen produceres andetsteds, sagde de.

Forskerne blev overrasket over deres resultater.

"Alle har antaget, at det er amyloidet, der stammer fra hjernen, der forårsager hjernesygdommen," siger undersøgelsesforsker Greg Sutcliffe, fra Scripps Research Institute i La Jolla, Californien. "Hadde jeg ikke set dataene, ville jeg have scoffed at tanken om, at det måske kommer fra et andet sted, "sagde han.

"Jeg tror, ​​det er muligt at forudse en dag ikke for langt væk, når Alzheimers bliver fuldstændig forhindret," sagde Sutcliffe.

Andre forskere sagde imidlertid, at der er tegn på, at beta-amyloidproduktion i hjernen er vigtig for Alzheimers sygdom. For eksempel har undersøgelser vist, at gener, der bidrager til Alzheimers, øger beta-amyloidproduktionen i hjernen, sagde William Thies, cheflærer og videnskabsmand ved Alzheimers Association.

Og der er endnu ikke nok data til at vide, om beta-amyloid produceret uden for hjernen er nok til at forårsage Alzheimers, eller om blokering af produktionen kunne behandle sygdommen, sagde Thies.

"Det kan eller ikke er tilstrækkeligt til at bidrage til eller give os en terapeutisk vej til Alzheimers sygdom," sagde Thies.

Og mens Thies blev enige om, vil sygdommen en dag være forhindret, det kan ikke være så hurtigt eller måske ikke forekomme som følge af dette fund. "Du kunne have et hvilket som helst antal grunde [en behandling, der er rettet mod leveren], kan mislykkes," sagde han.

Studerende gener

Forskerne sammenlignede to stamme af mus, der var genetisk manipuleret til at udvikle Alzheimers sygdom. Tidligere arbejde havde fundet, at en stamme var beskyttet mod opbygningen af ​​beta-amyloid i hjernen, sammenlignet med den anden.

Sutcliffe og hans kolleger identificerede tre gener, der kunne give sådan beskyttelse. De viste, at celler i leveren af ​​de beskyttede mus ikke udtrykte eller tændte disse gener, lige så meget som de andre muss leverceller. Desuden fandt de dette lavere ekspressionsniveau beskyttet mod ophobning af beta-amyloid i hjernen.

Et af disse gener, kaldet Presenilin 2, er involveret i produktion af beta-amyloid, og har været forbundet med tidlig indfald af Alzheimers sygdom hos mennesker. Men tidligere arbejde havde fokuseret på udtryk for dette gen i hjernen, ikke andre væv, der producerer beta-amyloid, sagde Sutcliffe.

"Genetik siger, at det er amyloidet, der produceres uden for hjernen, der forårsager akkumuleringen," sagde Sutcliffe.

Et nyt lægemiddel til Alzheimers

Forskerne ønskede at give musene et lægemiddel, der ville reducere niveauet af beta-amyloid i kun blodet. De valgte stoffet Gleevec (som bruges til behandling af leukæmi), fordi det ikke kan krydse blod-hjernebarrieren. Gleevec havde tidligere vist sig at reducere mængden af ​​beta-amyloid i hjernen, når den blev pumpet ind i hjernen, men forskere havde endnu ikke søgt denne effekt efter at have injiceret den i blodbanen.

De så, at administrering af Gleevec i en uge reducerede mængden af ​​beta-amyloid i hjernen med 50 procent, selv om stoffet ikke kan komme ind i hjernen.

Det næste skridt ville være at gennemføre et klinisk forsøg for at se, om det samme gælder for mennesker, sagde Sutcliffe. En undersøgelse kan undersøge, om Gleevec reducerer beta-amyloid i spinalvæsken hos Alzheimers patienter eller personer, der er tilbøjelige til at udvikle Alzheimers, som dem med Downs syndrom, sagde Sutcliffe.

Fordi Gleevec allerede er godkendt af FDA, kan kliniske forsøg, der tester stoffet som en behandling for Alzheimers, fremskyndes, sagde Thies.

Sutcliffe og andre forskere, der er involveret i undersøgelsen, er medlemmer af ModGene, LLC, et præklinisk forskningsfirma.

Give det videre: Pladerne, der forårsager Alzheimers sygdom, kan have deres oprindelse i leveren, ikke hjernen. Dette skal dog bekræftes hos mennesker.

Følg MyHealthNewsDaily personale forfatter Rachael Rettner på Twitter @RachaelRettner.

Denne historie blev leveret af MyHealthNewsDaily, et søsters websted til WordsSideKick.com.


Video Supplement: .




DA.WordsSideKick.com
All Rights Reserved!
Reproduktion Af Materialer Tilladt Kun Prostanovkoy Aktivt Link Til Webstedet DA.WordsSideKick.com

© 2005–2019 DA.WordsSideKick.com